Kazimierz Kopczyński
Uniwersytet Łódzki
źródło: J.Pańczyk (red.), Forum Pedagogów specjalnych XXI wieku, tom VII, 2007 (w druku)
PSYCHOSOMATYCZNE ASPEKTY CHOROBY ALZHEIMERA
Dopóki jesteśmy względnie młodzi i sprawni, nie mamy pojęcia, jak wiele procesów, których wyłącznym panem jest mózg, toczy się automatycznie. Tymczasem o ile możliwa jest wymiana serca, nerki czy stawu, o tyle mózgu nie da się niczym zastąpić, bo stanowi on o naszej indywidualności, zawiera bagaż pamięci, który potwierdza naszą tożsamość. Nie zamienimy go na tak zwaną tabula rasa, bo nowy mózg to nowy człowiek.
Stanisław Lem
Życie jest przedsięwzięciem twórczym. Realizuje się na wielu poziomach, różne są więc poziomy spełnienia. […]. Jesień życia to okres, kiedy życie staje się całością, kiedy zamyka się krąg i spełnia cel.
Deepak Chopra
Człowiek jako jedność psychosomatyczna
Już w starożytności Platon powiedział: „Szaleństwem byłaby chęć leczenia tylko ciała bez leczenia ducha". Słowa te odnoszą się do każdej dziedziny medycyny, także do neurologii. Współcześni lekarze coraz lepiej zdają sobie sprawę z tego, iż wszystkie zaburzenia maja charakter psychosomatyczny w tym sensie, iż polegają na ustawicznym współoddziaływaniu umysłu i ciała. Każda choroba ogarnia równocześnie te dwa aspekty, tak ze sobą powiązane, że nie sposób ich rozdzielić.
Podobnie jak Przyroda według Spinozy stanowi jeden byt, który może być rozpatrywany z punktu widzenia atrybutu rozciągłości i atrybutu inteligibilności, tak samo człowiek jest zarazem ciałem i umysłem; nie są to dwa oddzielne byty, które jako oddzielne mogłyby na siebie oddziaływać lub nie, ale jeden byt, którego charakteryzuje równocześnie (równolegle) rozciągłość i myślenie (zob. Spinoza, 1954; Kopczyński, 2004). Ukazując tę ideę w sposób poglądowy i obrazowy odwołamy się do przykładu monety. Stanowi ona jedną rzecz, którą możemy rozpatrywać z punktu widzenia reszki i orła. Ani orzeł ani reszka nie istnieją samoistnie, są to dwie strony tej samej rzeczy. Hubbeling (1978) stosuje porównanie do dwu tarcz zegarowych. Gdybyśmy mieli zegarek o dwu tarczach po różnych stronach, to choćbyśmy spoglądali na niego z dwóch różnych stron, wskazywałby ten sam czas.
We właściwej perspektywie dostrzegł ideę spinozjańską Copleston (1995). Pisze on: „Ten nieskończony system jest jednym systemem – nie ma dwu systemów: systemu umysłów oraz systemów ciał. Ale ten sam system można rozpatrywać z dwu punktów widzenia – można go pojmować stosownie do atrybutu myślenia lub stosownie do atrybutu rozciągłości (s. 220-221). Dalej Copleston rozważając znaczenie teorii umysłu i ciała Spinozy pisze: „Jeśli wszakże rozważamy jego teorię umysłu i ciała samą w sobie, jej główny walor polega – jak sądzę – na uwydatnianiu przez niego fizycznego uzależnienia umysłu. Jeśli ludzki umysł jest ideą ciała, wynika z tego, że doskonałość umysłu odpowiada doskonałości ciała. Jest to być może inny sposób wypowiedzi, że co do naszych idei zależymy od postrzegania […]. Jeśli oderwiemy tę teorię fizycznego uzależnienia umysłu od jej ogólnej struktury metafizycznej, można ją uważać za program wglądu naukowego, w dającą się ustalić zależność umysłu od ciała. Spinoza niewątpliwie uważał swój pogląd na tę sprawę za rezultat apriorycznej dedukcji logicznej, nie zaś za generalizację dociekań empirycznych. Ale z punktu widzenia kogoś, kto nie jest skłonny wierzyć, że kwestie takie można rozstrzygać na drodze czysto dedukcyjnego rozumowania, pogląd ów może być zajmujący w przebraniu hipotezy, stanowiącej prowizoryczną podstawę badań empirycznych" (s. 223).
Współczesna psychosomatyka dysponuje wynikami wielu badań empirycznych, potwierdzających hipotezę, o której mówi Copleston (zob. Hoffman, Hochapfel, 1995; Kopczyński, 1994a, 1997b).
Dowodem leczniczego wpływu samego tylko pozytywnego nastawienia pacjenta jest efekt placebo. Placebo jest imitacją lekarstwa przypominającą normalne leki, którą podaje się pacjentom przekonanym, że otrzymują prawdziwy lek. Siła pozytywnego nastawienia pacjenta jest wzmacniana poprzez terapeutę za pomocą sugestii. Z wielu badań wynika, że placebo przynosi szczególnie dobre rezultaty w łagodzeniu lub usuwaniu objawów fizycznych, pomaga też w wyleczeniu chorób, na które medycyna nie zna żadnego skutecznego lekarstwa. Znany badacz sugestii i hipnozy Gheorghiu (1987) twierdzi, iż z pomocą sugestii można wpłynąć na wszystkie zjawiska psychiczne i psychosomatyczne.
Francis Crick, laureat Nagrody Nobla, zwraca uwagę na to, iż mózg jest połączony z resztą ciała i stale się z nią komunikuje. Jest to fakt oczywisty, ale rzadko się o nim wspomina. Wszelkie informacje jakie uzyskuje układ nerwowy pochodzą z różnych „przetworników" rozmieszczonych w ciele, które przetwarzają bodźce chemiczne i fizyczne, takie jak światło, dźwięk czy ucisk, na sygnały elektryczne (Crick, 1997).
Neurony wydają się być ułożone hierarchicznie: te które otrzymują sygnały od narządów zmysłów, przekształcają je i przekazują do wyższych układów neuronów. Wreszcie dzięki mechanizmowi, który nadal jest mało poznany, sygnały te przetwarzane są przez neurony w różnych częściach mózgu w sygnały końcowe, tworzące obrazy, zapachy czy dźwięki. Tak więc mózg działa przekazując informację od neuronu do neuronu. Zdaniem Trefila (1998a) – autora książki Na progu nieznanego – „sukces" w nauce o mózgu powinien zatem składać się ze szczegółowej wiedzy o tym, w których neuronach w jakich okolicznościach dochodzi do wyładowań.
Wybitny neurolog i humanista Antonio R. Damasio, który wraz z żoną stworzył w Iowa w USA centrum badawcze uznawane za jeden z najważniejszych ośrodków w dziedzinie badań neurologicznych zaburzeń umysłu i zachowań, z całą mocą zaprzecza dualizmowi, jakim przesiąknięta jest myśl Zachodu: umysł a ciało, rozum a uczucia, wyjaśnianie na gruncie biologii a wyjaśnianie na gruncie kultury. Uczony ten wykorzystał w neurologii idee Spinozy (zob. Damasio, 2005a, 2005b). Recenzent jednej z jego książek pięknie napisał, iż Damasio „pozwala nam dostrzec, być może po raz pierwszy, głębokie powiązanie pomiędzy różnymi rejonami tkanki nerwowej z jednej strony a wyżynami i dnem ludzkiego doświadczenia z drugiej" (zob. Damasio, 2002).
W Polsce znaczenie filozofii, psychosomatyki, a także pedagogiki w medycynie wyraźnie dostrzega Jan Tatoń (2003). Godne polecenia wszystkim lekarzom jest jego przesłanie, które brzmi: „Lekarz powinien poznawać osobowość chorego w pełni: zarówno problematykę psychiczną, jak i biologiczną, a także społeczną, czyli cały psychosomatyczny zakres choroby" (s. 15). Zacytujmy także jeszcze inne znamienne i ważkie słowa tego autora: „Specjalizacje i kierunki medyczne zajmują się fragmentami problemów ludzkich, z tego powodu łatwo tracą perspektywę egzystencji człowieka jako całości. Filozofia medycyny, zespalając i uogólniając dorobek specjalistyczny, tę perspektywę może przywrócić" (s. 62). Tatoń jako lekarz dostrzega także ogromną rolę pedagogiki – jeden z rozdziałów cytowanej książki zatytułował: „Człowiek chory musi być mądrzejszy – pedagogika jako metoda oddziaływania leczniczego".
Rola edukacji terapeutycznej, o której obszernie pisze Tatoń w swojej książce, wydaje się być w kontekście psychosomatyki nie do przecenienia. I możliwe, że to od niej właśnie najbardziej zależeć będzie skuteczność terapii w XXI wieku.
Émile M. Cioran – jeden z największych myślicieli współczesnych – napisał: „Jeśli dążymy do uzyskania spokoju, jedyną drogą jest odrzucenie wszystkiego, co wytwarza niepokój, tzn. wszystkiego tego, co człowiek dodał do pierwotnej prostoty. Mnożyć lekarstwa to stawać się ich niewolnikiem. Nie jest to droga ani do uleczenia ani do zbawienia. Nic lepiej nie maluje naszego upadku, niż widok apteki: wszelkie możliwe leki na każdą naszą chorobę, ale żadnego na ową jedyną, zasadniczą chorobę, z której żaden ludzki wynalazek nie może nas uleczyć" (Cioran, 2004, s. 463).
Nie trzeba chyba dodawać, że kryzys egzystencjalny i utrata poczucia sensu życia dotyka z każdym dniem coraz więcej ludzi na świecie. Kryzys ten wzmaga się w obliczu starości i zagrożenia chorobą Alzheimera, którą zaczyna już się niekiedy nazywać dżumą XXI wieku. Psychosomatyka, edukacja i wczesna profilaktyka mają jednak – co zostanie ukazane w niniejszym artykule – dużo do zaoferowania.
Proces starzenia się organizmu i mózgu
Starzenie się wynika z deficytu potencjału naprawczego. Gdyby komórki regenerowały się w 100%, każda byłaby zawsze taka sama jak w chwili naszych narodzin i nie byłoby mowy o starości. Zapobiegając błędom w genach moglibyśmy ograniczyć konsekwencje występowania tych błędów. Procesu starzenia nie da się całkowicie zahamować, jest on naturalnym procesem sprzyjającym odnowie populacji, ale można go znacznie opóźnić.
Mutacje muszą zachodzić, inaczej nie byłoby ewolucji, ale w odróżnieniu od innych zwierząt nie jesteśmy skazani na określony i niezmienny wskaźnik degeneracji kodu genetycznego. Przeciętna długość życia jest wprost proporcjonalna do zdolności naprawiania łańcucha DNA. Ryjówka żyje rok, szympans 40 lat, człowiek zaś najdłużej ze ssaków – 115, a nawet 120 lat. Dlaczego więc na ogół nie dożywamy do tego wieku?
Zasadniczą przyczyną starzenia się jest wzrastający deficyt potencjału naprawczego i coraz bardziej niekorzystny bilans energetyczny ustroju. Wiele rozmaitych czynników wpływa na zmniejszenie się naszych zasobów energii, a w konsekwencji na szybsze starzenie się. Wymienić można: palenie tytoniu, promieniowanie ultrafioletowe, brak witamin, niedożywienie, odwodnienie, niedoczynność tarczycy, czynniki natury psychologicznej (Kopczyński, 1997a).
Według znanego badacza reakcji stresowych u roślin Leshema „starość i starzenie się są wynikiem całkowitej sumy wszystkich stresów, na które organizm żywy jest wystawiony" (Leshem, 1994, s. 7). Równocześnie jednak podkreśla on znaczenie i pozytywną rolę stresu w rozwoju roślin.
O pozytywnej roli stresu pisze także Sedlak: „Człowiek – czynnik wymuszony z biologicznego życia – uprawia od samego odkrycia swej świadomości przymus nakazujący sobie rozwój intelektualny. Dynamika człowieka prowadzi w prostej linii do szybkiego rozwijania się pomysłowości. Człowiek jest ponadto nieustannie nastawiony na poznawanie przyrody i wyzwalanie się spod jej ugniatania biologicznego i psychicznego. Co więcej – ugniot przyrody, zwany stresorem, stał się czynnikiem mobilizującym do większej dynamiki. Stres jest konieczny dla normalnego rozwoju człowieka jak pole elektromagnetyczne (Sedlak, 1987, s. 145).
Tak więc stres z jednej strony przyczynia się do starzenia się, z drugiej zaś sprzyja twórczemu rozwojowi! Reakcje stresowe pochłaniają znaczne ilości energii. Wydaje się więc, że jeżeli potrafilibyśmy powiększać i stale odnawiać nasze zasoby energii, to wówczas mimo stresu, czy raczej dzięki stresowi, moglibyśmy aktywnie, twórczo działać, a równocześnie opóźniać proces starzenia się naszego organizmu.
Starczy mózg charakteryzuje się makroskopowo zmniejszeniem objętości, pogłębieniem rowków kory i zwężeniem zakrętów, zwłóknieniem opony miękkiej, wzrostem ilości ziarnistości pajęczynówki, poszerzeniem komór. Zanik i utrata wagi mózgu należą do zmian towarzyszących procesom starzenia się mózgu. Z wiekiem stwierdza się ubytki komórek nerwowych kory mózgu, jąder podstawy i innych skupisk istoty szarej, natomiast jego konsystencja zwiększa się, co jest przejawem rozwoju tkanki łącznej i gleju włóknistego oraz ubytku wody. Do zagadnień spornych należy problem, czy proces zanikowy dotyczy w jednakowym stopniu istoty szarej i istoty białej, czy też w sposób wybiórczy rozwija się tylko w jednej z tych struktur (Kędzia, Rybaczuk, 2004).
W miarę starzenia się spada wytwarzanie neuroprzekaźnika dopaminy, którego niedobór może powodować poważne problemy w radzeniu sobie z czasem. Umiejętność dokładnej oceny czasu u dzieci wzrasta wraz z wiekiem, osiąga szczyt u dwudziestokilkulatków, po czym znowu zmniejsza się. Starsi ludzie powracają w końcu do poziomu małych dzieci. Ustalono, że osoby w podeszłym wieku zawsze wykazują odchylenie polegające na zawyżaniu interwałów czasowych (Draaisma, 2006).
Wraz z wiekiem słabnie także enzymatyczny układ odtwarzania (detoksykacji) u człowieka. Udokumentowano wzrastający z wiekiem wpływ toksyn środowiskowych (takich jak np. ołów) na sprawność umysłową człowieka. Wykorzystując technikę rezonansu magnetycznego stwierdzono, iż w przedziale wiekowym 60-90 lat, całkowicie wolnych od ubytków podkorowej materii białej jest zaledwie 8% badanych (Ball, 2003).
Czy istnieją naturalne zabezpieczenia w starzejącym się mózgu? Jednym z udokumentowanych już mechanizmów ochrony mózgu w starzejącym się organizmie jest gromadzenie się w neuronach białka zwanego kalbindyną. Białko to oraz inne podobne białka wiążące wapń, regulują poziom wewnątrzkomórkowego białka w neuronach. Bak tej kontroli nieuchronnie prowadzi do neurodegeneracji. Z wiekiem obserwuje się wzrost liczby neuronów zawierających kalbindynę u zdrowych osób, czego absolutnie nie można stwierdzić w mózgach pacjentów cierpiących na chorobę Alzheimera (Ball, 2003).
Ogromnej wagi pytania jakie zadawano sobie w kontekście omawianego zagadnienia brzmiały: Czy to prawda, że z wiekiem mózg nieuchronnie traci neurony, a wraz z nimi sprawność intelektualną? Czy starzejący się mózg pozbawiony jest jakichkolwiek mechanizmów adaptacyjnych? Do niedawna odpowiedzi na te pytania były twierdzące i jednoznaczne. Okazało się, że ten kolejny „neurologiczny dogmat" został obalony! Dziś mówi się już o neurogenezie w dorosłym mózgu, a nawet pojawił się termin „szpik mózgowy" odnoszący się do mózgu dorosłego człowieka (Ball, 2003).
Nieuchronność utraty pamięci z wiekiem jest także dogmatem do obalenia. Znaczący odsetek starszych osób nie wykazuje utraty pamięci związanej z wiekiem, a uszkodzona kora mózgowa „naprawia się sama", tzn. obecne w niewielkich ilościach komórki macierzyste (NSC) (neural stem cells) przekształcają się w dojrzałe neurony, a nawet komórki te wyizolowane z mózgu zmarłych osób mogą przekształcić się w komórki nerwowe, pod warunkiem wyizolowania ich w ciągu 24 godzin od śmierci i umieszczenia w odpowiedniej mieszaninie czynników wzrostowych (Ball, 2003).
Zauważmy wreszcie, że osoby starsze, zdecydowanie wykazują wyższość nad młodymi w zakresie tzw. skrystalizowanej inteligencji. Nagromadzenie z biegiem lat zasobów wiedzy wymaga dużego zasobu pamięci, doświadczenia życiowego w ocenie sytuacji, nabycia z wiekiem „zdrowego rozsądku", a zatem walorów mózgu niedostępnych dla młodego człowieka. Nasuwa się w tym kontekście znane spostrzeżenie Marka Twaina: „W młodości pamiętałem wszystko, nawet to co mi się nigdy nie przytrafiło". Życie – jak słusznie zauważył Deepak Chopra, wybitny endokrynolog amerykański pochodzenia hinduskiego – realizuje się na wielu poziomach i na każdym z nich spełnia się w inny sposób. Najważniejszym czynnikiem decydującym o kształcie naszej starości jest – zdaniem Chopry – sprawowanie kontroli nad własnym życiem i towarzyszącymi mu okolicznościami oraz twórcze podejście do własnego istnienia (zob. Chopra, 1994, 1995).
Elżbieta Łuczywek analizując zaburzenia aktywności poznawczej osób w różnym wieku i problemy demencji z perspektywy neuropsychologii klinicznej stwierdza, iż już w 40 roku życia, a zgodnie z bardziej surowymi kryteriami od 20 roku życia, następuje zanik komórek nerwowych, ale dzięki plastyczności ośrodkowego układu nerwowego (OUN) aktywność poznawcza człowieka zdrowego może przebiegać bez istotnych zakłóceń do późnej starości. Zauważa ona, że zapominanie, które jest jednym z procesów pamięci, może być nie tylko utrudnieniem sprawnego działania, ale może w sposób naturalny ułatwiać selekcję ciągle napływających informacji (Łuczywek, 1996).
Richard Leviton w swej znakomitej książce Jak zwiększyć moc mózgu, do której nawiązywać będziemy jeszcze w dalszej części artykułu, zauważa, iż naukowcy, prowadzący badania nad osobami starszymi, zwykle koncentrują uwagę na 6-15% ludzi, którzy mają kłopoty z wykonywaniem prostych czynności i stopniowo tracą zdolności umysłowe. Często jednak rezultaty tych badań odnoszone są do całej populacji. A przecież znaczny procent starszych ludzi nie mieści się w grupie osób, o zmniejszonej mocy mózgu. Po siedemdziesiątce traci się często część umiejętności o charakterze matematycznym, z drugiej jednak strony umiejętność poprawnego posługiwania się mapą przez osiemdziesięciolatka – co ma przecież związek z orientacją w terenie – obniża się tylko o 16%. W starszym wieku moc mózgu może spadać w innych obszarach, takich jak rozumowanie indukcyjne, rozumienie znaczenia słowa mówionego i płynność wysławiania się. Ale w miarę upływu lat spada przecież także sprawność fizyczna całego ciała, szczególnie jeśli człowiek nie przywykł dbać o nie przez całe życie. Podobnie jest z mózgiem – jeśli nie ćwiczył umysłu. Najważniejsze jest – zdaniem Levitona – by mimo podeszłego wieku zachować jak największą sprawność intelektualną, a to można osiągnąć właśnie poprzez ćwiczenie umysłu (Leviton, 2001).
Najważniejszy wniosek, jaki wypływa z powyższych rozważań, popartych w znacznej mierze wynikami badań naukowych, jest to, iż mózg może rozwijać się także w późnym wieku życia. James Trefil w książce Czy jesteśmy niepowtarzalni napisał: „Mózg nigdy nie przestaje rozwijać się i zmieniać. Robi to od czasu, gdy byliśmy embrionami i będzie to robił przez całe nasze życie. I być może, ta zdolność jest świadectwem jego największej siły" (Trefil, 1998b, s. 60).
Istota i skutki psychiczne choroby Alzheimera
Zgodnie z definicją, podaną w obszernej pracy zbiorowej pod red. Szczudlika, Liberskiego i Barcikowskiej Otępienie wydanej w 2004 roku na UJ, „choroba Alzheimera (ang. Alzheimer’s Disease – AD, kod JCD-10; G30 lub F00) jest chorobą zwyrodnieniową OUN, charakteryzującą się postępowym deficytem funkcji poznawczych, zwłaszcza pamięci oraz innymi zaburzeniami zachowania, takimi jak apatia, pobudzenie i objawy psychotyczne. Zaburzenia poznawcze i objawy behawioralne są podłożem nasilających się w przebiegu choroby trudności w zakresie aktywności dnia codziennego oraz stopniowego pogarszania się jakości życia. Poza bezpośrednimi konsekwencjami dla chorego AD wpływa także na jego opiekunów oraz wywiera liczne następstwa społeczne, ekonomiczne i w systemach ochrony zdrowia" (Sobów i in. 2004, s. 177).
Obraz neuropatologiczny choroby Alzheimera podany w cytowanym źródle charakteryzuje się występowaniem blaszek amyloidowych (zwanych blaszkami starczymi lub płytkami starczymi), zwyrodnieniem włókienkowym Alzheimera, występowaniem dystroficznych neurytów, tzw. nitek neuropilowych, ciał Hirano oraz zwyrodnieniem ziarnisto-włókienkowym (Sobów i in., 2004).
Należy jeszcze podać definicję otępienia, którego najczęstszą przyczyną (55%) jest właśnie choroba Alzheimera. „Otępienie jest zespołem spowodowanym chorobą mózgu, zwykle przewlekłą i postępującą, w której dochodzi do licznych zaburzeń wyższych funkcji korowych. Świadomość jest jasna, zwykle towarzyszy jej osłabienie kontroli nad reakcjami emocjonalnymi. Ponadto, obserwuje się zaburzenia motywacji i zachowania w grupie społecznej" (Zembala-Nożyńska, 2002, s. 105).
Niemann-Mirmehdi i Mahlberg (2006) wymieniają następujące skutki psychiczne choroby Alzheimera:
– brak pewności siebie;
– poczucie beznadziei, bez jakichkolwiek perspektyw życiowych aż do apatii;
– zaburzenia w wykazywaniu inicjatywy bądź całkowity jej brak;
– brak zainteresowania i rzekoma obojętność;
– jałowe słownictwo;
– strach i panika;
– labilność emocjonalna (płaczliwość);
– stany niepokoju i ciągłego działania i/lub zaburzenia snu;
– brak zahamowań, dystansu w rozmowach z obcymi, utrata kontroli nad sobą lub skłonność do niewybrednych, czasem złośliwych żartów;
– nieprzerwane mówienie;
– rozdrażnienie i agresja w sytuacjach przeciążenia lub niedoceniania przez innych.
Niektórzy autorzy podają, iż w chorobie Alzheimera obserwuje się ubytek komórek nerwowych (Niewiadomska, 1994). Według innych współczesne badania morfometryczne nie potwierdzają jednoznacznie spadku liczby neuronów mózgu w AD, w porównaniu z mózgiem pacjentów bez demencji. Zatem zanik neuronów nie jest cechą diagnostyczną tej choroby (Zembala-Nożyńska, 2002).
Nie wiadomo także do końca, czy występujące u wszystkich chorych zmiany w postaci nagromadzenia płytek starczych i splotów neurofibrynalnych, opisane przez Aloisa Alzheimera w 1907 roku, są przyczyną czy skutkiem obumierania neuronów (Łuczywek, 1996; Andreasen, 2003; Holford, Heaton, Colson, 2006).
b-amyloid przed utworzeniem płytek starczych może również modulować funkcjonowanie mózgu. Odbywa się to prawdopodobnie poprzez wpływ na kanały potasowe w błonie komórek nerwowych. Zaburzenie dystrybucji jonów K+ odpowiedzialne jest prawdopodobnie za taki objaw choroby Alzheimera, jak utrata pamięci (Putowski, 2001).
Zatrzymajmy się teraz nieco dłużej właśnie nad pamięcią, gdyż jej utrata stanowi szczególnie ważny skutek psychiczny AD. Dla ukazania psychosomatycznych aspektów pamięci – co uczynimy w dalszej części artykułu – istotne i interesujące będzie poznanie ewolucji pamięci oraz jej znaczenia przystosowawczego.
Głowonogi mają dwie anatomicznie oddzielone od siebie pamięci: jedną wzrokową a drugą dotykową. Ten drugi rodzaj pamięci jest u nich szczególnie dobrze rozwinięty i funkcjonuje sprawnie nawet przy wyłączeniu wszystkich ośrodków mózgowych. Nawet przy niedużej liczbie komórek nerwowych pamięć ta jeszcze funkcjonuje. Pierścienice i stawonogi charakteryzują się pamięcią segmentalną. U kręgowców występuje natomiast wyraźna korelacja między zdolnością uczenia się a wielkością mózgu, bądź liczbą komórek zwojowych. Ryby można już tresować na testy optyczne, np. przedmioty o różnych kształtach, jak koło, krzyż lub trójkąt czy kwadrat. Ilość tych różnych przedmiotów może wahać się od 2 do 8 (np. pstrąg). Myszy wyróżniają 5-7 różnych kształtów, szczury do 8, zebra do 10, osioł do 13, a koń do 20. Te same prawidłowości dotyczą czasu zapamiętywania. Ryby zapamiętują różne kształty od 3 dni aż do 2 lat i 8 miesięcy (karp) (Barbacka-Surowiak, Surowiak, 1993).
Szczury wytresowane w labiryncie nie tracą zdolności odnajdywania prawidłowej drogi tak długo, jak długo rozmiary uszkodzenia kory nie przekroczą pewnych określonych wymiarów zarówno kory czuciowej, jak i ruchowej. Z wielu badań wynika, że długotrwałe informacje pamięciowe są ulokowane często w bardzo rozległych obszarach korowych (Barbacka-Surowiak, Surowiak, 1993).
Pamięć u ludzi jest najbardziej dotknięta przez starość i chorobę Alzheimera. Pamięć jest podstawą działania i naszej świadomości. Ładną i oryginalną definicję pamięci podał Ungar (1980) mówiąc, że „pamięć oznacza trwanie przeszłości w teraźniejszości i zapewnienie przeżycia teraźniejszości w przyszłości" (s. 15). Podstawową jednostką materialną pamięci jest engram, czyli trwały ślad doznanego wrażenia – impulsu, w ośrodkach mózgowych, gdzie magazynowana jest pamięć. Rzecz w tym, aby z magazynów tych potrafić umiejętnie korzystać, a przede wszystkim znaleźć i wydobyć to, co w danej chwili jest potrzebne. Duży magazyn engramów i zdolność posługiwania się nimi decyduje o intelekcie. Brak tej zdolności i utrata engramów jest objawem otępienia (demencji). Uczenie się wzbogaca magazyn pamięci o nowe engramy.
Od początku lat osiemdziesiątych XX wieku tę część pamięci, w której przechowujemy wydarzenia ze swego życia osobistego, określa się w psychologii nazwą pamięć autobiograficzna. Douwe Draaisma, który poświęcił tej pamięci niezwykle interesującą książkę pisze, iż jest to kronika naszego życia, długi rejestr do jakiego się odwołujemy, gdy ktoś nas pyta o pierwsze wspomnienie, o to jak wyglądał dom naszego dzieciństwa bądź jaką książkę czytaliśmy ostatnio (zob. Draaisma, 2006). Występujące w neuronach chorych na Alzheimera białko b-amyloid blokuje przepływ informacji. Obszary, które ulegają zniszczeniu w pierwszej kolejności, to hipokamp i przedklinek, oba zaangażowane właśnie w pamięć autobiograficzną (Zimmer, 2006).
Uwarunkowania choroby Alzheimera
Etiologia choroby Alzheimera nie została dotychczas wyjaśniona, choć częściowo poznano czynniki zwiększające prawdopodobieństwo jej wystąpienia.
Cendrowski (1997) wśród czynników etiologicznych wymienia: uwarunkowania rodzinne (genetyczne), czynniki zakaźne, podłoże immunopatologiczne, czynniki toksyczne.
Bada się obecnie związek między niskim poziomem choliny a chorobą Alzheimera. Zarejestrowano dramatyczne obniżenie acetylocholiny w mózgach osób z AD (Skangiel-Kramska, 1997). Uważa się, że zniszczenie neuronów cholinergicznych okolicy podstawnej, a co za tym idzie zaburzenia dostarczania acetylocholiny do kory mózgu, ciała migdałowatego i hipokampa jest podstawową przyczyną uszkodzenia procesów poznawczych u chorych na AD (Niewiadomska, 1994).
Więcej miejsca wypada poświęcić aluminium i jego związkom z chorobą Alzheimera. Opinie w tym zakresie są bowiem różnorodne, a niekiedy skrajne – od przypisywania temu pierwiastkowi bardzo istotnego udziału w etiologii AD do radykalnego stwierdzenia, że nie ma on wpływu na powstawanie choroby. Przytoczymy więc wyniki badań i ich interpretacje podane przez różnych uczonych oraz wnioski jakie wypływają z nich dla profilaktyki.
Jedną z pierwszych grup badawczych, która odkryła i opisała ultrastrukturalną patologię płytki starczej i zmian neurowłókienkowych oraz prowadziła badania nad neurofibrynalną patologią wywołaną przez aluminium i nad rolą tego pierwiastka w demencji starczej był zespół kierowany przez polskiego uczonego Henryka Wiśniewskiego. Zacytujmy jego słowa przytoczone w biografii poświęconej temu badaczowi: „Dziś wiemy już na pewno, że aluminium nie powoduje choroby Alzheimera […]. Spokojnie więc można używać aluminiowych garnków. Tylko że one już chyba wyszły z mody?" (Wiśniewska, 2000, s. 88).
Wielki poradnik medyczny pod red. Hannemana i McDowell (1998) z większą dozą ostrożności podchodzi do tego zagadnienia. Stwierdza się tam jedynie, że teoria wiążąca wystąpienie obecności tkanki nerwowej z przewlekłym zatruciem glinem budzi coraz większy sceptycyzm.
W jednej z najnowszych prac poświęconych chorobie Alzheimera autorzy piszą jednak, iż badania masowo wskazują na zwiększoną akumulację aluminium w blaszkach b?amyloidowych u pacjentów z AD. Stwierdzają przy tym, że nie jest jasne czy jest to przyczyną, czy też konsekwencją choroby, ale istnieją poważne podstawy by podejrzewać, że aluminium może być czynnikiem utraty pamięci (Holford, Heaton, Colson, 2006). Uczeni ci przytaczają wyniki badań przeprowadzonych we Włoszech na byłych pracownikach huty, którzy byli narażeni na pył aluminiowy. W testach pamięci najgorzej wypadli ci pracownicy, u których zanotowano najwyższe poziomy aluminium. Omawiają także badania kanadyjskie, którymi objęto 674 poszukiwaczy złota, którzy od lat 40. do lat 80. XX wieku rutynowo wdychali aluminium (była to wówczas powszechna procedura, mająca zabezpieczać przed zatruciem krzemionką). Wyniki wszystkich uczestników znalazły się w przedziale zaburzeń funkcji poznawczych, co sugeruje związek między aluminium i utratą pamięci.
Holford i współautorzy (2006) stwierdzają także, iż liczne przeglądy bieżącej literatury naukowej sytuują aluminium na mapie potencjalnych czynników choroby Alzheimera, aczkolwiek przytaczają również badania, których autorzy nie znaleźli aluminium w tkance mózgowej pacjentów zmarłych na AD. Takie badania cytuje także Widy-Tyszkiewicz (2004).
W świetle powyższych danych radykalne wnioski Wiśniewskiego nie wydają się być jednak wystarczająco uzasadnione. Badacza tak złożonej materii jaką jest mózg ludzki powinien obowiązywać sceptycyzm co do wyników własnych badań oraz daleko idąca ostrożność w wykluczaniu pewnych przyczyn i co za tym idzie ograniczaniu profilaktyki.
Bardzo rozsądne i godne zacytowania są wnioski Holforda zawarte we wspomnianej pracy zbiorowej: „Choć wiele przemawia za tym, że aluminium wywiera szkodliwy wpływ na mózg i może przyczyniać się do powstania choroby Alzheimera, tezy te nie są bezspornie udowodnione. Niemniej nie ma też podstaw, by wykluczać toksyczny wpływ aluminium na mózg, dlatego zalecam jak największe ograniczenie kontaktu z tym pierwiastkiem" (s. 163).
Badania rodzin, w których wystąpiła choroba Alzheimera, pozwoliły na stwierdzenie, że w większości przypadków ryzyko zachorowania krewnych pierwszego stopnia osób chorych na AD (dzieci, rodzeństwa) waha się między 10 a 50%. Badania bliźniąt wykazały, że korelacja częstości występowania AD wśród bliźniąt jednojajowych wynosi około 40-50%, a dwujajowych 10-50%. W około 10-20% przypadków AD występuje jako postać dziedziczona autosomalnie dominująco, wykazująca wysoki stopień penetracji i ujawniająca się w zależności od wieku. Jednak w ogromnej liczbie przypadków (80-90%) trudno ustalić etiologię choroby i uważa się, że jest ona spowodowana jednym lub więcej defektem genów o niepełnej penetracji lub dziedziczeniem wieloczynnikowym (Nazimek, Błońska, Sąsiadek, 2003).
Zaobserwowano, że pacjenci cierpiący z powodu choroby neurorozwojowej jaką jest zespół Downa, czyli trisomia chromosomu 21, byli jednocześnie predysponowani do przedwczesnego rozwoju objawów choroby Alzheimera (pomiędzy dwudziestym a trzydziestym rokiem życia) i wystąpienia u nich charakterystycznych płytek i kłębków. Wskazówka, jaką było odkrycie związku pomiędzy zespołem Downa i chorobą Alzheimera, zwróciła uwagę naukowców w kierunku chromosomu 21. Wykazano także udział chromosomów 1, 14 i 19. Nie jest jasne, czy zidentyfikowane chromosomy stanowią czynniki przyczynowe, czy też czynniki podatności (Andreasen, 2003).
Warto wspomnieć także, iż udało się stworzyć nawet zwierzęcy model choroby Alzheimera (wprowadzono do mysiego genomu zmutowany ludzki gen) (zob. Niewiadomska, Chechłacz, 1997; Games, Adams, Alessandrini, 1995).
Mimo wykrytego udziału czynnika genetycznego w etiologii AD istniejące dane wskazują na heterogeniczność choroby oraz wywołujących ją przyczyn (Brzyska, Elbaum, 1997).
Wielu autorów, jak np. Cendrowski (1997), Aupetit (1998), Holford, Heaton, Colson (2006), wśród czynników narażenia na chorobę Alzheimera wymieniają stres. Kortyzol wytwarzający się w znacznych ilościach podczas stresu powoduje uszkodzenia mózgu. Jego podniesiony poziom jest skorelowany z osłabieniem pamięci, a komórki nerwowe hipokampu – kluczowego obszaru mózgu związanego z AD – trudniej się regenerują po działaniu wysokiego stężenia utleniaczy czy homocysteiny. Kortyzol powoduje również wzrost toksyczności b-amyloidu (Holford i współaut., 2006).
Cozolino (2004) zwraca uwagę na to, iż stany ostrego stresu powodują przewidywalne wzorce zmian biochemicznych. Wzrasta poziom norepinefryny, dopaminy, opiatów endogennych i glikokortykoidów, spada natomiast poziom serotoniny. Jeśli stres jest długotrwały lub przewlekły, następują istotne zaburzenia w wytwarzaniu, dostępności i regulacji homeostatycznej substancji neurochemicznych.
Interesujących danych dostarczają badania nad problemami klinicznymi klimakterium u kobiet. Badania te wskazują na ciekawe powiązania psychosomatyczne i neuroendokrynologiczne między stresem, menopauzą i chorobą Alzheimera.
Okres menopauzy związany jest z zaburzeniami krótkotrwałej pamięci słownej i częstszym występowaniem demencji. Zjawiska te wiązane są z obniżeniem poziomu estrogenów, które przy normalnym stężeniu stymulują tworzenie się synaps w podwzgórzu i hipokampie. Stwierdzono także, iż estrogeny chronią komórki nerwowe przed czynnikami szkodliwymi. Proces ten jest wyraźnie zaznaczony w przypadku toksycznego oddziaływania na komórki wolnych rodników. W hodowli estradiol chroni komórki hipokampa przed toksycznym wpływem b-amyloidu, co może mieć znaczenie w hamowaniu rozwoju choroby Alzheimera. Estrogeny chronią komórkę nerwową również poprzez aktywację genów, których produkty biorą udział w hamowaniu apoptozy. Ekspresję jednego z takich genów indukują estrogeny w komórkach hipokampa i kory mózgu. Niedobór estrogenów u kobiet może powodować także depresję, natomiast egzogenne estrogeny poprawiają nastrój przez co mają zastosowanie w leczeniu chorób depresyjnych (Putowski, 2001).
Jeśli estrogeny wpływają na funkcje poznawcze i pamięć, mogą więc modyfikować ryzyko i przebieg związanych z wiekiem chorób neurodegeneracyjnych. Nie ulega zatem wątpliwości, że reperkusje głębokiego niedoboru estrogenów, z jakimi mamy do czynienia w okresie menopauzy, idą dalej aniżeli pierwotnie można się było spodziewać.
Głównym obiektem badań na chorobą Alzheimera są szczury. Usunięcie jajników u szczurów powoduje odwracalne, za pomocą egzogennych estrogenów, upośledzenie procesów uczenia się i zapamiętywania. Stwierdzono również, ze estrogeny zwiększają ekspresję mRNA dla mózgowopochodnego czynnika troficznego (BDNF) i czynnika wzrostu nerwów (NGF) – dwóch substancji, które osłabiają efekt starzenia się i przeciwdziałają uszkodzeniu neuronów cholinergicznych. NGF produkowany jest głównie w hipokampie i jego efekt cholinergiczny jest szczególnie istotny w zapobieganiu rozwoju choroby Alzheimera. Estrogeny redukują także tworzenie się b-amyloidu poprzez przyspieszenie metabolizmu jego białka prekursorowego. Nie bez znaczenia dla rozwoju AD jest zdolność zapobiegania uszkodzeniom nerwów, wynikającym z akumulacji wolnych rodników, czyli stresu oksydacyjnego. W warunkach in vitro estrogeny chronią hodowane neurony hipokampa przed szkodliwym wpływem toksyn i b-amyloidu. Wykazano również, że kastracja powoduje obniżenie pobierania choliny oraz zmiany w aktywności transferazy acetylocholinowej w hipokampie i korze płatów czołowych (Putowski, 2001).
Heterogeniczność choroby Alzheimera, aczkolwiek podkreślana przez wielu autorów, w niewielkim stopniu uwzględnia czynniki psychosomatyczne. W wielu pracach medycznych wymienia się wprawdzie wśród czynników ryzyka stres, cechy osobowości i niskie wykształcenie, ale czynnikom tym poświęca się bardzo mało uwagi. Przeważa model podejścia somatycznego nastawionego na genetykę i biochemię. Zapomina lub nie dostrzega się często tego, że nawet jeśli dana cecha czy choroba ma genetyczne podłoże, to potężnymi modyfikatorami ekspresji genów są środowisko i aktywność własna.
Dlatego też potrzeba zdecydowanie szerszego spojrzenia na tak złożoną w swych uwarunkowaniach i skutkach chorobę jaką jest choroba Alzheimera. Nawiązując do zaprezentowanych wcześniej idei psychosomatyki, spróbujemy teraz z tej perspektywy spojrzeć na tę chorobę, a raczej na człowieka, u którego ta choroba powstaje. Przedmiotem zainteresowania psychosomatyki, psychologii i pedagogiki jest bowiem człowiek, a nie choroba, jest osoba ludzka wraz z jej indywidualną, niepowtarzalną historią życia, a nie przypadek, jak to ma miejsce zwykle w medycynie. Psycholog i pedagog poznaje, nie zaś rozpoznaje. Różnica pozornie subtelna, ale w rzeczywistości ogromna, tak jak różnica między historią choroby, a historią życia konkretnego człowieka.
Rola aktywności umysłowej, uczuć i twórczości w profilaktyce choroby Alzheimera
W licznych publikacjach podaje się, iż czynnikiem ochronnym w chorobie Alzheimera jest wyższe wykształcenie i aktywność umysłowa. Podaje się jednak tę informację często z dużą dozą ostrożności, a nawet się ją kwestionuje. Przyjrzyjmy się dokładniej temu bardzo ważnemu zagadnieniu.
Cozolino w znakomitej książce Neuronauka w psychoterapii pisze: „Wzrost i integracja sieci neuronowych stanowią biologiczne mechanizmy każdego skutecznego uczenia się, także wychowania, nauczania i psychoterapii. Rozszerzenie świadomości, regulowanie i kontrolowanie niepotrzebnych lub szkodliwych impulsów, splatanie emocji z myślami w świadomym doświadczeniu i budowanie własnych granic z innymi – to wszystko nasila i ułatwia komunikację pomiędzy niezliczonymi sieciami przetwarzania. Doświadczenia zmieniające życie i mózg mogą nastąpić w wyniku religijnego nawrócenia, podczas wspinaczki górskiej albo po urodzeniu dziecka. Zmiany w mózgu zachodzą pod wpływem zadań, które zmuszają nas do poszerzania świadomości, uczenia się nowych informacji albo przekraczania przyjętych granic (Cozolino, 2004, s. 215).
Przytoczmy jeszcze jeden fragment o doniosłym znaczeniu ze wspomnianej książki: „Fakt, że większość z nas może całe życie nabywać nowe umiejętności i zapamiętywać nowe informacje, jest najlepszym dowodem nieustającej plastyczności nerwowej. Wydaje się, że aktywacja i organizacja kory podlega ciągłym zmianom. O plastyczności świadczy elastyczne rozszerzanie się i kurczenie reprezentacji korowej wskutek zmiennej stymulacji i deprywacji. Innymi słowy mózg jest zdolny do przechodzenia w zmienne stany reagując na zmiany stymulacji, i może reorganizować się szybciej i w większym stopniu niż dawniej sądzono. Badanie prędkości, stopnia i charakteru plastyczności nerwowej jest szeroką nową dziedziną nauki, a możliwość modyfikacji bądź zwiększania plastyczności ma głęboki wpływ na neurochirurgię, rehabilitację po uszkodzeniach mózgu i psychoterapię (Cozolino, 2004, s. 220-221).
Sobów i współaut. (2004) podają, iż wśród 27% osób bez formalnego wykształcenia w grupie 5500 badanych w Szanghaju (Chiny) częstość AD była dwukrotnie wyższa niż w grupie o przynajmniej ograniczonym wykształceniu średnim. Przytaczają też wyniki badań zakonnic, gdzie analizowano ich szkice autobiograficzne pisane w czasie nowicjatu pod względem złożoności semantycznej i syntaktycznej. Te z nich, których szkice charakteryzowało ubóstwo werbalne, cechowało większe nasilenie zmian alzheimerowskich w badaniu pośmiertnym, wykonanym około 60 lat później oraz wyższy poziom deterioracji intelektualnej w badaniach psychometrycznych.
Vetulani i Leszek (2003) piszą, iż nauczyciele szkół średnich, którzy ze względu na specyfikę zawodu zmuszeni są do stałej czynności i wysiłku intelektualnego, skierowanego nie tylko na przekazywanie wiedzy, ale i strzeżenia się przed zaskakującymi czasem zachowaniami swoich podopiecznych, dożywają bardzo często sędziwego wieku w stanie pełnej sprawności intelektualnej. Interpretuje się to najczęściej jako adaptację mózgu do wysiłku, ale zdaniem wymienionych autorów istnieje neurobiologiczne wyjaśnienie zjawiska niższej zapadalności na chorobę Alzheimera wśród intelektualistów.
„Aktywność intelektualna powoduje uwolnienie się acetylocholiny z zakończeń nerwowych, a im aktywność jest większa, tym więcej acetylocholiny znajduje się w synapsie, gdzie pobudza różnego typu receptory cholinergiczne. Wśród receptorów tych receptory muskarynowe M1 (a także M3 i M5) są związane z sygnalizacją poprzez kaskadę fosfatydyloinozytoli, która prowadzi do pobudzenia m.in. kinazy białkowej C (PKC). Kinaza ta aktywuje wiele enzymów, m.in. α-sekretazę. Jak wiemy aktywacja α-sekretazy prowadzi do tworzenia nieszkodliwego α-APP, a ponadto rywalizując o substrat, hamuje aktywność β?sekretazy i stąd zmniejsza tworzenie się β-amyloidu. Używając intensywnie mózgu, chronimy go więc przed procesami neurodegeneracyjnymi" (Vetulani, Leszek, 2003, s. 182).
Powyższy cytat ukazuje nam znakomicie powiązanie psychsomatyczne między aktywnością intelektualną, zmianami neurochemicznymi w mózgu i AD. Bardzo dobrze się stało, iż taki fragment znalazł się w znaczącej publikacji Choroby otępienne. Teoria i praktyka, przeznaczonej dla przedstawicieli różnych specjalności z zakresu medycyny i neurobiologii. Warto może w tym miejscu zachęcić również przedstawicieli nauk humanistycznych, zwłaszcza psychologii i pedagogiki specjalnej, do lektury tej książki. Tak jak lekarzowi potrzebna jest wiedza humanistyczna, tak również psychologom i pedagogom niezbędna jest wiedza z neurobiologii. Dogłębne zrozumienie psychosomatyki możliwe jest tylko z perspektywy interdyscyplinarnej.
Bardzo ciekawe badania na szczurach przeprowadzono na Wydziale Psychologii Uniwersytetu Illinois. Eksperyment dotyczył starzejących się szczurów, które całe dotychczasowe życie spędziły w standardowych klatkach laboratoryjnych. Zwierzęta przeniesiono do obszernych klatek, w których były drabinki, huśtawki, zjeżdżalnie, płotki, rozmaite zabawki, rozrzucone dookoła oraz zwisające z sufitu. Zamieszkały z nimi młode szczury, z którymi stare mogły się bawić i rozwijać zachowania społeczne. Gdy po pewnym czasie porównano mózgi starych szczurów z ich rówieśnikami, które do końca życia mieszkały w starych klatkach, w mózgach szczurów, którym dostarczono wielu nowych wrażeń stwierdzono obecność znacznie większej liczby połączeń nerwowych. Liczba tych połączeń w zależności od ich typu i lokalizacji, wzrosła z 25 aż do 200% (Coren, 2005).
Badania przeprowadzone na Uniwersytecie w Toronto dowiodły, że psy, w mózgach których stwierdzono występowanie amyloidu, miały słabszą pamięć i z trudem uczyły się nowych umiejętności, zwłaszcza takich, których opanowanie wymagało bardziej złożonego myślenia i rozwiązywania problemów (Coren, 2005). Starzejącemu się psu trzeba stwarzać jak najwięcej okazji do rozwiązywania problemów i dostarczać jak najwięcej bodźców, a nie jak wcześniej uważano pozwolić staremu psu spać spokojnie.
Dochodzimy teraz do kluczowego momentu niniejszego artykułu. Chopra – hinduski endokrynolog, wielki lekarz i humanista – o którym wspominaliśmy już wcześniej, w książce Życie bez starości pisze: „Twórcze postawy wzbogacają strukturę mózgu. Chińskie badania nad starymi ludźmi – mieszkańcami Szanghaju – wykazują, że demencja i choroba Alzheimera częściej dotykają osoby mniej wykształcone, co świadczy, że praca umysłowa stymuluje mózg i służy jego zdrowiu. Z badań tomograficznych wynika, że intensywnej pracy umysłowej towarzyszy napływ krwi do mózgu. Praca twórcza znajduje swoje odbicie w zapisach elektroencefalograficznych w postaci koherentnych rytmów w całym zakresie fal mózgowych. Do legendy należy zaliczyć opinię, że wysiłek umysłowy wywiera szkodliwy wpływ na mózg. Praca umysłowa traktowana jako przyjemność, a nie przymus, znajduje odbicie na zapisie EEG, w postaci wyraźnego wzrostu fal alfa, typowych dla stanu «uśpionej czujności», jaki występuje także podczas medytacji" (Chopra, 1995, s. 222).
Zwróćmy uwagę przede wszystkim na jedno zdanie w powyższym cytacie. Mowa tu o pracy umysłowej traktowanej jako przyjemność, a nie przymus! W tym tkwi właśnie sedno sprawy.
Nie wystarczy sama aktywność intelektualna, musi być ona wykonywana z zainteresowaniem i pasją twórczą. To rozróżnienie ma właśnie znaczenie fundamentalne. Jak długo nie zostanie ono wyraźnie uświadomione, tak długo ochronna rola aktywności umysłowej w chorobie Alzheimera nie będzie w pełni rozumiana. Stąd biorą się prawdopodobnie rozbieżności wyników badań i ich interpretacji. Wiele osób pracujących umysłowo, a nawet naukowo, zachorowuje na AD. Ale należałoby przyjrzeć się bliżej ich aktywności intelektualnej. Już Nietzsche zauważył, że większość profesorów nie interesuje się wykładaną przez siebie dziedziną wiedzy. Dziś nie trzeba o tym przekonywać żadnego studenta. Motywy pracy naukowej i zdobywania stopni akademickich mogą być różne. A zainteresowanie jest wówczas, gdy motywem jest przyjemność z nabywania i posiadania wiedzy.
Gurycka (1989) w swojej modelowej definicji zainteresowań zwraca uwagę na to, iż w zainteresowaniach obok aktywności poznawczej przejawiają się uczucia i są to uczucia przeżywane w związku z nabywaniem i posiadaniem wiedzy. I to właśnie w uczuciach tkwi istota zainteresowań! Także o twórczości decyduje nie tyle aktywność poznawcza, ile właśnie uczucia.
Gerstmann (1987) słusznie wyodrębnił aktywność twórczą z aktywności poznawczej. Proces twórczy głęboko osadzony jest w sferze uczuć. Przyjrzyjmy się więc bliżej umysłowi twórczemu, gdyż to w nim tkwi bodaj największy potencjał w walce ze starością i alzheimerem.
Pięknej charakterystyki twórczego umysłu dokonał Pearl Buck: „Naprawdę twórczy umysł, w dowolnej dziedzinie, wyrasta zawsze z tego samego źródła: narodzin w nienormalnych warunkach i nieludzkiej wrażliwości. Dla człowieka obdarzonego takim umysłem dotyk jest uderzeniem, dźwięk hałasem, pechowe zdarzenie to tragedia, radość jest ekstazą, przyjaciółka kochanką, kochanka boginią, a niepowodzenie równa się śmierci. Do tej boleśnie kruchej natury dodać jeszcze trzeba obezwładniającą potrzebę tworzenia. Jeśli taki człowiek nie komponuje muzyki, nie pisze wierszy lub powieści, nie konstruuje budynków, traci oddech. Musi tworzyć, musi rodzić wciąż nowe owoce. Dzięki jakiejś dziwnej, nieznanej potrzebie, która w nim tkwi, nie zaznaje on życia, jeśli nie tworzy" (cyt. za: Ackerman, 2005, s. 202).
Nadwrażliwość łączy się często z psychonerwicą, a więc z dezintegracją osobowości. Jest to jednak dezintegracja pozytywna, jak ją określił Kazimierz Dąbrowski, stanowi ona etap w rozwoju osobowości, etap konieczny do tego by osiągnąć najwyższy rozwój (zob. Dąbrowski, 1979a, 1979b).
Wielcy twórcy byli często długowieczni. Dotyczy to np. czołowych architektów świata (zob. Barucki, 2005), a także znanych dyrygentów i filozofów.
Nie należy jednak sądzić, że twórczość dostępna jest tylko ludziom wybitnym. Diane Ackerman, znana poetka i pisarka, w książce poświęconej głębinom ludzkiej świadomości Alchemia umysłu pisze: „Twórczy temperament ujawnił się na wszystkich poziomach mojego drzewa genealogicznego. Mój dziadek, urodzony w Rosji, w wolnych chwilach był wynalazcą (wymyślił chociażby kamizelkę bez pleców). Jedna z jego córek, ciocia Frieda, zmieniła imię na Farita i w końcu została prawdopodobnie najstarszą aktywną tancerką brzucha, a fach ów uprawiała aż do śmierci w wieku 86 lat. Z czasem dodawała po prostu kolejne woalki do swojego stroju i występowała przed widzami o słabym wzroku, głównie w domach starców w New Jersey. Dwaj synowie mojego dziadka, czyli wujowie Lou i Morris, zostali wynalazcami sprzętu elektronicznego. Jeden z nich skonstruował półprzewodnikowy rozrusznik serca, a drugi zawsze nosił przy sobie harmonijkę, na której grywał z ludźmi spotykanymi na przystankach autobusowych. Moja matka, która chciała być architektem, przez całe życie zajmowała się rękodziełem" (Ackerman, 2005, s. 203).
Powyższy fragment jest bardzo pouczający gdyż pokazuje, że twórczym można być w różnych dziedzinach i każdy coś w sobie może odkryć. Dużo zależy od wychowania i nauczania, szczególnie we wczesnym okresie szkolnym. Rozwijanie i kształtowanie zainteresowań powinno stać się nie tylko celem dydaktycznym, ale także terapeutycznym i profilaktycznym. Rola zainteresowań w psychokorekcji jest ogromna ale niedoceniana (zob. Kopczyński, 1994b, 1999; Kopczyński, Sobczak, 2002).
Znaczenie właściwego odżywiania w zapobieganiu chorobie Alzheimera
Energia życia kryje się w pokarmie. Aby człowiek żył długo i aktywnie musi zasilać swój mózg w potrzebną mu do pracy energię. Psychosomatyka nie może nie uwzględniać roli odżywiania w genezie chorób i profilaktyce. Tak jak aktywność psychiczna zmienia chemię naszego organizmu i mózgu, tak również z drugiej strony przebieg tej aktywności zależy od odpowiedniego zaopatrzenia w składniki odżywcze.
Młodość pomagają przedłużyć warzywa i owoce, a w szczególności czosnek zawierający wiele przeciwutleniaczy, które stanowią dla komórek skuteczną ochronę przed uszkodzeniami, cebula – źródło quercytyny, przeciwutleniacza zapobiegającego przemianie frakcji LDL cholesterolu w postać niebezpieczną dla zdrowia, brokuły (zawierają duży zasób przeciwutleniaczy, m.in. szczególnie aktywny sulforafan), kapusta, marchew, szpinak, pomidory (są najbogatszym źródłem lycopenu – przeciwutleniacza bardzo ważnego dla zachowania sprawności intelektualnej w późnym wieku), awokado (sprzyja obniżaniu poziomu cholesterolu i korzystnie wpływa na jego skład), owoce jagodowe (zawierają bardzo dużo przeciwutleniaczy oraz witaminy C), owoce cytrusowe (grejpfruty zawierają unikatowy rodzaj włóknika, który może spowodować cofanie się zmian miażdżycowych), winogrona (zawierają dwadzieścia różnych przeciwutleniaczy, od 3-5 razy więcej jest ich w rodzynkach, czyli suszonych winogronach) (Carper, 1997).
Dużo rozmaitych przeciwutleniaczy potrzebnych w walce z procesem starzenia dostarczyć mogą ziarna soi. Soja spowalnia procesy starzenia się organizmu, podczas gdy mleko i białko pochodzenia zwierzęcego wpływają na ich przyspieszenie. Zastąpienie kazeiny w diecie białkiem sojowym spowodowało wydłużenie życia zwierząt doświadczalnych o 13%. Ten fakt może tłumaczyć dlaczego Japończycy, naród o najwyższym spożyciu soi na świecie, żyją najdłużej ze wszystkich (Carper, 1997).
Wyniki wielu badań wskazują na szczególnie pozytywny wpływ na mózg i odporność organizmu koenzymu Q i selenu. Rozwijająca się intensywnie psychoneuroimmunologia dostarcza danych wskazujących, że układ nerwowy może wpływać bezpośrednio na działanie układu odpornościowego. Proces starzenia postępuje w tempie proporcjonalnym do stopnia uszkodzenia mitochondriów przez wole rodniki. Tzw. choroby mitochondrialne są równocześnie skutkiem słabnącej odporności organizmu i zmniejszenia ilości produkowanej energii. Uzupełnienie niedoboru koenzymu Q i selenu w organizmie może takiemu procesowi zapobiec. Najwięcej koenzymu Q spotyka się w mięsie tłustych ryb (makrele, sardynki), w podrobach (serca, wątroba, nerki), oleju sojowym i orzeszkach ziemnych. Stymulująco na produkcję tego koenzymu wpływa witamina E (kiełki pszenicy, rzeżucha, zielony groszek), witamina B (zwłaszcza B2, B6, B12, niacyna i kwas foliowy) oraz selen (Jegliński, 1997; Carper, 1997; Kopczyński, 1997a,b).
Należy wspomnieć jeszcze o tłuszczach, które postarzają i o tych, które przedłużają młodość. Do tych pierwszych zaliczają się wysoko wielonienasycone kwasy tłuszczowe, występujące w oleju kukurydzianym, słonecznikowym i arachidowym, margaryna i tłuszcze zwierzęce, do drugiej należy oliwa z oliwek, tłuszcze rybne i olej lniany (Kierst, 1989; Carper, 1997).
Pierwsze świadectwo zasadniczej roli jaką odgrywają tłuszcze niezbędne w mózgu, pojawiło się, gdy przebadano różnice w ryzyku AD u ludzi jedzących ryby i niejedzących ryb. Wykazano, że spożywanie ryb raz w tygodniu może zbić ryzyko wystąpienia AD aż o 60%. Siedmioletnim badaniem objęto 815 osób w wieku od 65 do 94 lat i stwierdzono, że regularna obecność ryb w menu jest silnie skorelowana z ryzykiem AD. Odkryto, że największy związek wykazuje ilość DHA, czyli formy tłuszczu omega-3, obecnej w oleistych, zimnowodnych rybach mięsożernych, takich jak makrela i łosoś. Im wyższe spożycie DHA, tym mniejsze ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera (Holford, Heaton, Colson, 2006).
Badania przeprowadzone w Rotterdamie i w Chicago wykazały znaczny spadek zapadalności na chorobę Alzheimera w grupie z największym spożyciem witaminy E. Badanie z Chicago wykazało – co bardzo ważne – że efekt ochronny wywoływany jest nie przez dodatkowe preparaty witaminy E, lecz witaminę zawartą w pożywieniu (Förstl, 2005).
Jak już pisaliśmy wcześniej, omawiając uwarunkowania choroby Alzheimera, w mózgach osób z AD zarejestrowano obniżenie acetylocholiny, a niektórzy autorzy są zdania, iż zaburzenie dostarczania acetylocholiny do kory mózgu, ciała migdałowatego i hipokampa jest podstawową przyczyną uszkodzenia procesów poznawczych u chorych z AD.
Chorobie Alzheimera zapobiegać można poprzez spożywanie produktów zawierających cholinę zawartą w żółtkach jaj, orzeszkach ziemnych, otrębach pszennych, wątrobie, rybach, serze, brokułach, kapuście i kalafiorach (Carper, 2001). Dodajmy, iż orzeszki ziemne działają estrogenopodobnie, ale mogą być też przyczyną reakcji alergicznych u osób nadwrażliwych (Carper, 1995), należy również zwracać uwagę aby do spożycia przeznaczać orzeszki pakowane próżniowo gdyż są one bardzo łatwo zakażane przez gatunek grzyba Aspergillus flavus wytwarzający rakotwórcze aflatoksyny (Müller, Loeffler, 1987; Kędzierska, Kędzierski, 1997).
Bogate w cholinę i acetylocholinę są także niektóre zioła np. tasznik, krwawnik, kwiat czarnego bzu, korzeń mniszka (Kuźnicka, Dziak, 1987; Volák, Stodola, 1992).
W profilaktyce choroby Alzheimera zaleca się również spożywać produkty bogate w lecytynę, kwas glutaminowy (pestki dyni), chrom potrzebny do działania kwasu glutaminowego (drożdże, wątroba, chleb razowy, brokuły), witaminę B12, selen (orzechy brazylijskie, grzyby) (Bętkowska, Rożnowska, Wernichowska, 1996; Carper, 1995; Lasota, Kalinowski, Florczak, 1994).
Duże znaczenie w zapobieganiu AD ma konsumpcja jajek. Są one bogate w cholinę, a poza tym zwiększone spożycie jajek (a także białka soi) wywiera efekt ochronny, wynikający z zawartych w nich substancji o działaniu przeciwzapalnym. Ma to znaczenie nie tylko w odniesieniu do chorób układu tkanki łącznej i stawów – na co już wcześniej zwrócono uwagę – lecz także w chorobie Alzheimera (Grzymisławski, 2000). Dodać również warto, że jaja zawierają nie tylko „zły" cholesterol (LDL), ale głównie „dobry" (HDL) – korzystnie działający na naczynia krwionośne, a poza tym należą one do produktów szczególnie dobrze zbilansowanych pod względem zawartości większości składników odżywczych odniesiony do wartości energetycznej (wskaźnik JNQ) (Bętkowska, Rożnowska, Wernichowska, 1996; Carper, 1995; Gawęcki, Zielke, 1998).
Istnieją także doniesienia o korzystnym działaniu profilaktycznym w AD miłorzębu (Gingko biloba) oraz huperzyny – wyciągu z chińskiego widłaka z klasy Lycopsida (Hanneman, McDowell, 1998; Carper, 2001).
Pomoc pedagogiczna osobom z chorobą Alzheimera
Niedzielska (1999) opracowała program aktywizacji mózgu osób z AD polegający na zastosowaniu stymulacji oddziaływujących na mózg, „dynamizujących" go w celu zwiększenia jego aktywności na podstawie ćwiczeń, które stosuje się w pracy korekcyjno-kompensacyjnej z uczniami ze specyficznymi problemami w nauce. Wykorzystała także programy rozwijania pamięci i uwagi dziecka oraz ćwiczenia wzrokowo-przestrzenne przeznaczone dla dzieci w wieku przedszkolnym (zob. Matiugin, 1997; Frosting, Horne, 1986). W psychokorekcji z osobami z AD wykorzystała także tzw. „całościowy trening mózgu", który jest stosowany w niektórych krajach Europy w domach opieki. Obejmuje on ćwiczenia na koncentrację, kreatywność i pamięć. Efekty przeprowadzonej psychokorekcji pokazały, że nawet w zaawansowanej postaci choroby Alzheimera można uzyskać poprawę i że osobom z AD potrzebny jest kontakt z drugim człowiekiem i wsparcie jakiego może udzielić pedagog.
Marie de Hennezel we wzruszającej książce Śmierć z bliska pisze o haptonomii – przekazywaniu dotykowym uczuć. W jednym z francuskich hospicjów stosowano tę metodę w kontakcie z pacjentem. Człowiekowi umierającemu taki rodzaj kontaktu przynosił wielką ulgę. Czuł bezpieczeństwo, przyjemność, gdy ktoś w chwili cierpienia trzymał go za rękę lub głaskał po twarzy. „Haptonomia otwiera drogę dla bardziej ludzkiego sposobu bycia. W czasie zajęć prowadzonych pod kierunkiem F. Veldmana, twórcy tego kierunku, rozwija się i doskonali własny zmysł dotyku, uczy się, by tak rzec, jak ośmielić się nawiązać kontakt z innym człowiekiem poprzez dotyk. […] Świat, w którym dorośliśmy i dalej żyjemy, nie sprzyja spontanicznym kontaktom uczuciowym między ludźmi. Dotyka się oczywiście innych, ale kryje się tu intencja erotyczna" (Hennezel de, 1998, s. 59).
Haptonomię w stosunku do osób z AD wykorzystywała w swojej pracy pedagogicznej Niedzielska . Pisze ona: „Wśród pacjentów Środowiskowego Domu Samopomocy była pani Zosia, która nie potrafiła już mówić, od czasu do czasu powiedziała jakieś pojedyncze słowo. Cały czas «błądziła» po pokoju. Trudno z nią było nawiązać kontakt, ale zawsze gdy objęło się ją ramieniem, gdy gładziło się ją po rękach, uśmiechała się i okazywała zadowolenie. Był także pan Józef, bardzo niespokojny, nerwowy, ale zawsze lubił wysiadywać w fotelu, gdy trzymałam go za rękę. Każdy z nich potrzebuje dotyku. Jest to ważny rodzaj komunikacji. Gdy nie mogą zrozumieć słów, które mówimy do nich, rozumieją co chcemy im przekazać dotykiem. Za pomocą dotyku przekazać można swój szacunek, zrozumienie, dać poczucie bezpieczeństwa. Każda z tych chorych osób potrzebuje tego. Haptonomia daje możliwość przedostania się w ich świat, który wraz z postępem choroby staje się coraz bardziej zamknięty" (Niedzielska, 1999, s. 167-168).
Godnym polecenia w pracy pedagogicznej z osobami starszymi, a także chorymi na alzheimera, jest poradnik Richarda Levitona Jak zwiększyć moc mózgu, omawiający metody, techniki i ćwiczenia podwyższające sprawność umysłu (zob. Leviton, 2001). Trening pamięciowy wspomagany komputerem prowadzony w ramach ergoterapii osób z AD omawiają Niemann-Mirmehdi i Mahlberg (2006).
Carl Rogers (1991, 2002) mówił, że dobry terapeuta powinien spełniać 3 warunki: być autentycznym, empatycznym i bezwzględnie akceptować klienta (pacjenta). W szczególności właśnie empatia i akceptacja potrzebne są pedagogowi w pracy z człowiekiem chorym na alzheimera. Empatia i akceptacja do końca, bo do końca ma on do czynienia z czującym człowiekiem, a mózg dopóki pracuje jest pełen tajemnic i niezgłębionych subtelności.
Nawet w zaawansowanych stadiach utraty pamięci, gdy chory prawie stracił kontakt z własną przeszłością i otoczeniem, świadomość podejmuje jeszcze rozpaczliwe próby znalezienia odpowiedzi na najbardziej dojmujące w tych okolicznościach pytania: gdzie jestem, kim są ci ludzie, co się ze mną dzieje. Draaisma (2006) opisuje osiemdziesięciotrzyletnią kobietę mieszkającą od śmierci męża w domu opieki. Cierpi na chorobę Alzheimera i nie pamięta, że jej mąż od ośmiu lat nie żyje. Gdy jest niespokojna, pisze do niego listy. Zacytujmy na koniec jeden z takich listów:
„Drogi mężu,
Jak widzisz, przebywamy ze staruszkami alfeńskimi na wakacjach w Den Helder i mamy nadzieję, że spędzimy miły tydzień. Jedynie wyjeżdżać było mi bardzo smutno, ale mam nadzieję, że wszystko znów przybierze dobry obrót. Jesteśmy ze staruszkami w Alphen w Den Helder. Mam nadzieję, że wszystko znów przybierze dobry obrót, bo tak wyjechać z domu było bardzo smutno i nie wzięliśmy tego pod uwagę. Mamy tu miłe towarzystwo. Tylko było mi smutno wyjechać tak ozięble. Mam nadzieję, że jak wrócę do domu, to wszystko znowu będzie w porządku. Tak wyjechać jest bardzo smutno. Tutaj jest bardzo miło z wszystkimi razem. Nie wiem, co jeszcze napisać, mam tylko nadzieję, że będziemy znów w dobrym nastroju, jak wrócę do domu. Tutaj jest bardzo miło z wszystkimi razem. Drogi mężu, nie mam już wiele więcej do napisania i mam nadzieję, że za tydzień znów będę w domu i mam nadzieję, że wróci miła atmosfera. Drogi mężu, teraz jestem myślami z tobą i gorąco cię całuję.
Twoja wciąż kochająca żona"
Bibliografia
Ackerman D., 2005, Alchemia Umysłu, Jan Santorski & Co Agencja Wydawnicza, Warszawa
Andreasen N.C., 2003, Fascynujący mózg, Wyd. CZELEJ, Lublin.
Aupetit H., 1998, Choroba Alzheimera, Wyd. WAB, Warszawa.
Ball S., 2003, Chemia szarych komórek, Wyd. Medyk, Warszawa.
Barbacka-Surowiak G., Surowiak J., 1993, Ośrodkowy układ nerwowy, [W:] L. Janiszewski, G. Barbacka-Surowiak, J. Surowiak, Neurofizjologia porównawcza, PWN, Warszawa.
Barucki T., 2005, Architekci świata o architekturze, Agencja kanon, Warszawa.
Bętkowska T., Rożnowska K., Wernichowska B., 1996, Jak chronić mózg, Agencja Wydawniczo-Usługowa „Emilia", Kraków.
Brzyska M., Elbaum D., 1997, Choroba Alzheimera, [W:] T. Górska, A. Grabowska, J. Zagrodzka (red.), Mózg a zachowanie, PWN, Warszawa.
Carper J., 1995, Żywność twój cudowny lek, Hannah Publishing Ltd, Londyn.
Carper J., 1997, Przestań się starzeć od dziś! Hannah Publishing Ltd, Londyn.
Carper J., 2001, Nasz wspaniały mózg, „KiW", Warszawa.
Cendrowski W., 1997, Neuroepidemiologia kliniczna, Wyd. VOLUMED, Wrocław.
Chopra D., 1994, Twórzmy zdrowie, PWN, Warszawa.
Chopra D., 1995, Życie bez starości, „KiW", Warszawa.
Cioran É.M., 2004, Zeszyty 1957-1972, Wyd. KR, Warszawa.
Copleston F., 1995, Historia filozofii, tom IV, Inst. Wyd. PAX, Warszawa.
Coren S., 2005, Tajemnice psiego umysłu, Wyd. Galaktyka, Łódź.
Cozolino L.J., 2004, Neuronauka w psychoterapiii, Wyd. Zysk i S-ka, Poznań.
Crick F., 1997, Zdumiewająca hipoteza, Prószyński i S-ka, Warszawa.
Damasio A.R., 2002, Błąd Kartezjusza. Emocje, rozum i ludzki mózg, Dom Wydawniczy REBIS, Poznań.
Damasio A.R., 2005a, Der Spinoza – Effekt, Ullstein Buchverlage GmbH, Berlin.
Damasio A.R., 2005b, W poszukiwaniu Spinozy, Dom Wydawniczy REBIS, Poznań.
Dąbrowski K., 1979a, Dezintegracja pozytywna, PIW, Warszawa.
Dąbrowski K., 1979b, Psychoterapia przez rozwój, PTHP, Warszawa.
Draaisma D., 2006, Dlaczego życie płynie szybciej, gdy się starzejemy, PIW, Warszawa.
Förstl H.(red.), 2005, Leczenie zespołów otępiennych, Wyd. Medyczne Urban & Partner, Wrocław.
Frosting M., Horne D., 1986, Wzory i obrazki, Polskie Towarzystwo Psychologiczne, Warszawa.
Games D., Adams D., Alessandrini R., 1995, Alzheimer – type neuropathology in transgenic mice overexpressing V717-amyloid precursor protein, "Nature", 373.
Gawęcki J., Zielke M., 1998, Produkty spożywcze i ich wartość odżywcza, [W:] J. Gawęcki, L. Hryniewiecki (red.), Żywienie człowieka. Podstawy nauki o żywieniu, tom 1, PWN, Warszawa.
Gerstmann S., 1987, Podstawy psychologii konkretnej, PWN, Warszawa.
Gheorghiu V.A., 1987, Sugestia, WP, Warszawa.
Grzymisławski M., 2000, Żywienie w chorobach stawów i tkanki łącznej, [W:] J. Hasik, J. Gawęcki (red.), Żywienie człowieka zdrowego i chorego, tom 2, PWN, Warszawa.
Gurycka A., 1989, Rozwój i kształtowanie zainteresowań, WSiP, Warszawa.
Hanneman K.B., McDowell T.S. (red.), 1998, Wielki poradnik medyczny, Wyd. Amber, Warszawa.
Hennezel M., 1998, Śmierć z bliska, ZNAK, Kraków.
Hoffman S., Hochapfel G., 1995, Neurosenlehre, Psychotherapeutische und Psychosomatische Medizin, F.K. Schattauer Verlagsgellschaft mbH, Stuttgart.
Holford P., Heaton S., Colson D., 2006, Nie trać pamięci! Jak zapobiegać osłabieniu pamięci i chorobie Alzheimera, Wyd. JK, Łódź.
Hubbeling H.G., 1978, Spinoza, Freiburg/München.
Jegliński W., 1997, Mózg a układ odpornościowy, [W:] T. Górska, A. Grabowska, J. Zagrodzka (red.), Mózg a zachownaie, PWN, Warszawa.
Kędzia A., Rybaczuk M., 2004, Analiza fraktalna naczyń mózgu, [W:] J. Mozrzymas (red.), O nauce i sztuce, Wyd. Uniwersytetu Wrocławskiego, Wrocław.
Kędzierska J., Kędzierski W., 1997, Ekologiczna profilaktyka chorób uwarunkowanych przez czynniki środowiskowe, Wyd. Medyczne, Warszawa.
Kierst W., 1989, Nauka o żywieniu zdrowego i chorego człowieka, PZWL, Warszawa.
Kopczyński K., 1994a, Człowiek w obliczu zagrożenia chorobą nowotworową, „Zdrowie Psychiczne", 1-2.
Kopczyński K., 1994b, Zainteresowania i system wartości u nieletnich zagrożonych samobójstwem, PTHP, Warszawa.
Kopczyński K., 1997a, Człowiek jako układ energetyczny, „Zdrowie Psychiczne", 1-2.
Kopczyński K., 1997b, Wpływ żywienia na pracę mózgu i aktywność psychiczną człowieka, „Zdrowie Psychiczne", 3-4.
Kopczyński K., 1999, Kształtowanie i rozwój zainteresowań u osób niepełnosprawnych, „Folia Paedagogica", 3, Wyd. UŁ, Łódź.
Kopczyński K., 2004, Idea wolności w filozofii Spinozy i jej znaczenie dla pedagogiki, [W:] Forum Pedagogów Specjalnych XXI Wieku, tom V, Wyd. UŁ, Łódź.
Kopczyński K., Sobczak A., 2002, Potrzeby rozwijania zainteresowań, [W:] W. Dykcik, C. Kosakowski, J. Kuczyńska-Kwapisz (red.), Pedagogika specjalna szansą na realizację potrzeb osób z odchyleniami od normy, Wyd. Naukowe Polskiego Towarzystwa Pedagogicznego, Oddział w Poznaniu, Olsztyn.
Kuźnicka B., Dziak M., 1987, Zioła i ich zastosowanie, PZWL, Warszawa.
Lasota W., Kalinowski R., Florczak J., 1994, Poziom selenu w niektórych gatunkach grzybów, [W:] A. Kabata-Pendias, B. Szteke (red.), Arsen i selen w środowisku. Problemy ekologiczne i metodyczne, PAN, Warszawa.
Leshem Y.Y., 1994, The overall implications of biological stress, [W:] B.D. McKersie, Y.Y. Leshem, Stress and stress coping in cultivated plants, Dordrecht.
Leviton R., 2001, Jak zwiększyć moc mózgu, Wyd. MEDIUM, Czarnów.
Łuczywek E., 1996, Zaburzenia aktywności poznawczej osób w późnym wieku. Problemy demencji, [W:] A. Herzyk, D. Kądzielawa (red.), Zaburzenia funkcjonowania człowieka z perspektywy neuropsychologii klinicznej, Wyd. Uniwersytetu Marii Curie-Skłodowskiej, Lublin.
Matiugin J., 1997, Jak rozwijać pamięć i uwagę Waszego dziecka, Wyd. Ekolog, Piła.
Müller E., Loeffler W., 1987, Zarys mikologii, Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne, Warszawa.
Nazimek B., Błońska A.M., Sąsiadek M.M., 2003, Genetyczne podstawy choroby Alzheimera, [W:] J. Leszek (red.), Choroby otępienie. Teoria i praktyka, Wyd. Continuo, Wrocław.
Niedzielska J., 1999, Pomoc pedagogiczna osobom z chorobą Alzheimera, niepublikowana praca magisterska napisana pod kierunkiem K. Kopczyńskiego, UŁ, Łódź.
Niemann-Mirmehdi M., Mahlberg R., 2006, Alzheimer – co robić, gdy pojawi się choroba, Oficyna Wydawnicza „ABA", Warszawa.
Niewiadomska G., 1994, Udział struktur mózgowych w procesach uczenia się i pamięci, [W:] M. Kossut (red.), Mechanizmy plastyczności mózgu, PWN, Warszawa.
Niewiadomska G., Chechłacz M., 1997, Manipulacje na genomie mysim: zastosowanie w neurobiologii, „Kosmos", 3.
Putowski L., 2001, Choroba Alzheimera, [W:] J.A. Jakowicki (red.), Klimakterium, Wyd. BiFolium, Lublin.
Rogers C., 1991, Terapia nastawiona na klienta. Grupy spotkaniowe, Wyd. „THESAURUS – PRESS", Wrocław.
Rogers C., 2002, O stawaniu się osobą, Dom Wydawniczy REBIS, Poznań.
Sedlak W., 1987, Wykłady o bioelektronice, Studencka Oficyna Wydawnicza ZSP „Alma-Press", Warszawa.
Skangiel-Kramska J., 1997, Neuroprzekaźniki i ich receptory, [W:] T. Górska, A. Grabowska, J. Zagrodzka (red), Mózg a zachowanie, PWN, Warszawa.
Sobów T., i in., 2004, Choroba Alzheimera, [W:] A. Szczudlik, P.P. Liberski, M. Barcikowska (red.), Otępienie, Wyd. UJ, Kraków.
Spinoza B., 1954, Etyka, PWN, Warszawa.
Tatoń J., 2003, Filozofia w medycynie, PZWL, Warszawa.
Trefil J., 1998a, Na progu nieznanego, Wyd. Wiedza i Życie, Warszawa.
Trefil J., 1998b, Czy jesteśmy niepowtarzalni, Wyd. Wiedza i Życie, Warszawa.
Ungar G., 1980, Pamięć, PWN, Warszawa.
Vetulani J., Leszek J., 2003, Neurochemia zaburzeń procesów poznawczych. Perspektywy terapeutyczne, [W:] J. Leszek (red.), Choroby otępienie. Teoria i praktyka, Wyd. Continuo, Wrocław.
Volák J., Stodola J., 1992, Rośliny lecznicze, Polska Oficyna Wydawnicza BGW, Warszawa.
Widy-Tyszkiewicz E., 2004, Zaburzenia funkcji poznawczych wywołane środkami toksycznymi, [W:] A. Szczudlik, P.P. Liberski, M. Barcikowska (red.), Otępienie, Wyd. UJ, Kraków.
Wiśniewska P., 2000, Hacker mózgu, Oficyna Wydawnicza G&P, Poznań.
Zembala-Nożyńska E., 2002, Choroby zwyrodnieniowe i zmiany starcze OUN, [W:] J. Słowiński (red.), Neuropatologia, Śląska Akademia Medyczna, Katowice.
Zimmer C., 2006, W poszukiwaniu istoty Ja, „Świat Nauki", 2.